Mechanizm dzialania

Mechanizm działania środków psychodysłeptycznych pozostaje niejasny, istnieje jednak wiele dowodów przemawiających za ich silnym wpływem na procesy przekaźnictwa synaptycznego. Dotyczy to szczególnie, chociaż nie tylko, neuronów serotoninergicznych oraz receptorów wrażliwych na 5-HT. Wiele przeprowadzonych badań doświadczalnych odnosi się do takich środków, jak dietyloamid kwasu u-lizergowego (LSD-25), psylocybina (4-hydroksy-N,N-dimetylotryptamina), bufotenina (5-hydroksy-N,N-dimetylotryptamina) oraz NN-dimetylotryptamina, a więc do grupy pochodnych mdolowych. Już w latach pięćdziesiątych wykryto, że LSD-25 ma właściwości hamowania działania 5-HT na mięśnie gładkie, co było wynikiem blokowania receptorów serotoninowych. W związku z przeciwserotoninowym działaniem LSD oraz z faktem, że wiele środków halucynogennych ma budowę indolową, wysunięto hipotezy wiążące 5-HT i serotoninergiczny układ mózgu z patogenezą halucynacji i z patogenezą psychoz. Teorie te nie okazały się jednak dostatecznie udokumentowane i przekonywające. Wiadomo, że wiele silnie działających halucynogenów nie ma wyraźnego wpływu na receptory serotoninowe oraz że niektóre silne środki blokujące ten typ receptorów są pozbawione właściwości psychodysleptycznych. LSD-25 poza działaniem przeciwserotoninowym wykazuje właściwości agonistyczne w stosunku do receptorów serotoninowych, tj. właściwości serotoninopodobne. Zależy to zarówno od dawki tego związku, jak i od badanego modelu i układu doświadczalnego.